miércoles, 18 de junio de 2014

Tumores Malignos de Ovario



TUMORES MALIGNOS DE OVARIO

6ª causa de muerte por cáncer en las mujeres.

23% de los cánceres ginecológicos.

47% de las muertes por esta causa.

Edad Media del diagnóstico 63 años. 

CLÍNICA

Escasa o nula clínica en estadios iniciales. 

70% de pacientes presentan una enfermedad extendida en el momento del diagnóstico (estadios III o IV).

Síntomas insidiosos, generalmente por compresión de una víscera vecina o por extensión intraabdominal.

Síntomas por extensión a epiplón y ascitis. 

Astenia y anorexia.

 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico suele ser muy tardío por falta de síntomas.

CA 125 se incrementa sólo en el 50-60% de las pacientes con ca en estadio I. 

CA 125, ecografía pélvica y exploración física. 

Historia clínica. 

- edad, historia familiar, nuliparidad, historia de esterilidad, anovulación crónica. 
Exploración física.
- masa abdominal palpable y ascitis, visceromegalias, cadenas ganglionares, tacto bimanual, tacto rectal.

Técnicas de imagen

- Ecografía pélvica, TC, RMN.

Marcadores tumorales

- CA 125, CA 19,9, Alfa-fetoproteína y GCh

TRATAMIENTO

ESTADIAJE

Se debe considerar las vías de diseminación:

Drenaje linfático
Diseminación intraperitoneal
Diseminación hematógena

NORMAS DE ESTADIFICACIÓN DE LA FIGO

Laparotomia media

Inspección y palpación de superficies peritoneales

Citología de lavado: corredera parietocólica izquierda, cúpulas diafragmáticas izquierda y derecha, 
corredera derecha y Douglas

Biopsia intraoperatoria de la tumoración

Histerectomía + doble anexectomía (anexectomía unilateral en caso de conservadora)

Biopsia de zonas sospechosas y peritoneo (randomizadas si no existen zonas sospechosas.

Linfadenectomía pélvica bilateral

Linfadenectomía paraórtica: se acepta el de esta zona, pero puede pasar desapercibida la afectación microscópica  (nivel evidencia IA)

Omectectomía (inframesocólica en estadios iniciales, total en cirugía radical)

Apendicectomía (tumores mucinosos)

CLASIFICACIÓN DE LA FIGO



Incidencia y localización de metástasis ocultas en estadios iniciales

Lavados peritoneales (20%)

Diafragma (15%)

Ganglios paraórticos (14%)

Biopsias peritoneales y adherenciales (13%)

Ganglios pélvicos (8%)

Epiplón (8%)

Apéndice (5.3%)

Críterios de irresecabilidad en la cirugía del cáncer de ovario

Afectación intestinal masiva

Infiltración de la raíz del mesenterio

Metástasis hepáticas profundas múltiples

Extensión al ligamento gastroduodenal

Afectación porta-hepática

Infiltración retroperitoneal severa con riesgo de compromiso vascular.

EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

CA 125 

TC

6 CICLOS DE INICIO DE QUIMIOTERAPIA

PACLITAXEL 12 MESES DE TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO

Cada 3 meses durante los dos primeros años. 

Cada 4 meses durante el tercer año.

Cada 6 meses hasta completar el quinto año. 

Determinaciones de CA 125 

TUMORES NO EPITELIALES

TUMORES DE CÉLULAS GÉRMINALES

TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA GONADAL

TUMORES DERIVADOS DEL MESÉNQUIMA INESPECÍFICO OVÁRICO

TUMORES BENIGNOS DE OVARIO


Clasificación basada fundamentalmente en la histogénesis. 

Epitelio celómico
Células germinales
Mesénquima

- El sistema mülleriano puede responder a un mismo estímulo carcinogénico - tumores sincrónicos o metacrónicos.

Tres grupos principales de tumores primitivos:

- Tumores del epitelio-estroma, derivados del epitelio celómico de superficie, de origen embriológico mülleriano.
- Tumores del mesénquima de los cordones sexuales desarrollados a partir del estroma especializado (células tecales y de Leydig) o de los cordones sexuales (de la granulosa y de Sertoli).
- Tumores de células germinales indiferenciados o diferenciados siguiendo una línea de desarrollo multipotencial.
- Gonadoblastomas
- Tumores de los tejidos blandos no específicos
- Tumores misceláneos o inclasificados. 
Tumores secundarios o metastásicos.
Quistes funcionales.

TUMORES SUPERFICIALES DEL EPITELIO-ESTROMA

90% de tumores malignos pertenecen a esta categoría. 
Forma benigna, maligna y limítrofe (bordeline).

Tumores serosos
- Cistoadenoma seroso y cistoadenoma seroso papilar.
- Tumores serosos borderline
- Carcimona seroso
Tumores mucinosos
- Benignos
- Borderline
- Seudomixoma peritoneal
- Carcinoma mucinoso.
Tumores endometrioides
- Formas benignas 
- Tumor endometrioide borderline
- Carcinoma endometrioide
Tumores de células claras
Tumores de células claras de tipo bordeline
Carcinoma de células claras
Tumores de células transicionales
Tumor de Brenner 
Carcinoma mixto
Carcinomas indiferenciados


TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS CORDONES SEXUALES-ESTROMA

6 % de los tumores del ovario. 
Formas neoplásicas que se acompañan de manifestaciones clínicas de carácter endocrino.
De naturaleza casi siempre benigna
Suelen ser sólidos y de localización unilateral.
Su clasificación es más morfológica que histogenética.

Tumores de células de la granulosa
- Tumores de células de la granulosa tipo adulto
- Tumores de células de la granulosa de tipo juvenil
Tumor de células tecales (tecoma)
Tumores de Sertoli-estroma
- Tumor de células de Sertoli (androblastoma tubular)
- Tumores de Sertoli-Leydig
- Tumores de los cordones sexuales con túbulos anulares
- Ginandroblastoma

TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES

30% de la totalidad de neoplasias ováricas.
90% de ellos son quistes dermoides benignos (teratoma quístico benigno).
10% se hallan formados por una combinación de dos o más tipos histológicos. 

Disgerminoma
Tumor del saco vitelino (tumor del seno endodérmico)
Carcinoma embrionario
Poliembrioma
Coriocarcinoma
Teratomas
- Inmaduros
- Maduros
- Monodérmicos.
Formas mixtas

TUMORES METASTÁSICOS

15-20% de los tumores ováricos bilaterales son metastásicos.
Via sanguínea o linfática.
Tumor de Krukenberg es la entidad patológica más representativa del grupo de los carcinomas secundarios.

- Carcinoma colorrectal
- Carcinoma de mama
- Carcinoma de endometrio.

FORMACIONES TUMORALES NO NEOPLÁSICAS

Quistes foliculares
Quistes luteínicos
Luteoma gravídico

- Los quistes foliculares poseen capacidad secretora de estrógenos, por lo que suelen ir acompañados de irregularidades menstruales.

- Pueden ser objeto de torsión o rotura. 

EPIDEMIOLOGÍA DE LOS TUMORES BENIGNOS DE OVARIO


75-78% del total de las tumoraciones ováricas.

4a causa de ingreso hospitalario ginecológico.

1 de cada 200 mujeres en edad fértil.

50 tumoraciones benignas por cada caso de cáncer de ovario.

20-45 años mayor incidencia.

7% en mujeres mayores de 45 años asintomáticas.

Los tumores ováricos más frecuentes durante la época fértil son de caracteres funcionales. 

En la posmenopausia aparece la mayoría de patología tumoral maligna. 


Más frecuentes en nuliparas.

65% de las mujeres jóvenes operadas de quiste de ovario tienen como diagnóstico anatomopatológico quiste funcional.

Usuarias de anticoncepción hormonal se reduce la incidencia. 

Característica predominante es la ausencia de síntomas en la mayoría de los casos. 

Hallazgo clínico más frecuente es la distensión y aumento del perímetro abdominal, que puede cursar con dolor o sintomatología compresiva. 


CLASIFICACIÓN OMS

Tumores epiteliales comunes
Tumores de los cordones sexuales-estroma
Tumores de células lipoideas
Tumores de células germinales
Gonadoblastoma
Tumores de tejidos blandos no específicos del ovario

CLÍNICA

Asintomáticos.

Dolor abdominal de intensidad variable.

Sintomas compresivos que afectan a estructuras vecinas, hasta complicaciones vasculares.

Cuadros derivados de alteraciones hormonales, en casos de lesiones funcionales. 

Síntomas inespecíficos: náuseas, vómitos, fiebre, malestar general. 

La sintomatología que aparece en casos de complicaciones es más alarmante, siendo las más frecuentes:

Torsión
Rotura
Hemorragia
Infección

DIAGNÓSTICO

Historia clínica

Exploración general

Exploración ginecológica 

Estudios ultrasonográfico

Otros 

Características ultrasonográficas del ovario

Tamaño: 3-4 x 1.5 cm aprox.
Volumen  18 cc.
Morfología ovoidea, de contorno regular, liso y ecogenicidad algo menor que el útero. 
Presencia de folículos menores de 3 cm. 

CRITERIOS ULTRASONOGRAFICOS QUE SUGIEREN MALIGNIDAD

Forma esférica, contorno irregular, aumento de tamaño superior a 10 cm en premenopáusicas y 5 cm en posmenopáusicas. 

Presencia de estructuras sólidas intratumorales.

Formaciones papilares  en el interior de la pared del quiste.

Presencia de tabiques o septos gruesos de más de 3 mm. 

Aspecto ecográfico inhomogénico, con sonoluscencia mixta o sólida.

Zonas gruesas en pared.

Bilateralidad.

Ascitis.

Asas intestinales adheridas a la tumoración.

Sistema de puntuación de Sassone y Timor-Tritsch

Estructura de la pared interna
Grosor de la pared
Grosor de los tabiques
Ecogenicidad
- Calificación mínima de 4  y máxima de 15 puntos. 
- Puntuación superior a 9 se considera la tumoración maligna. 
100% de sensiblidad, 83% de especificidad, 37% de valor predictivo positivoy 100% de valor predictivo negativo. 

Ecodoppler color transvaginal
Indice de resistencia: 0.40 - 0.60
Indice de pulsatilidad: 0.90
- Sensiblidad 79%. Especificidad 98%
- Valor predictivo positivo 79%. Valor predictivo negativo 98%.

Se pueden dividir las tumoraciones en:

Uniloculares. Completamente econegativas. El 0.3-0.9% serán malignas. 
Uniloculares sólidas. Con papilas o polos sólidos, pero sin septos. El 2 % serán malignos.
Multiloculares. Con tabiques. Malignización el 16 % de los casos. 
Multiloculares sólidas. Con tabiques, zonas sólidas y papilas. El 73% son malignas. 
Sólidas. Cuando más del 80% de la tumoración es sólida. Son malignas el 40%.

MARCADORES TUMORALES

CA 125 (35 mUI/ml)     * Ácido siálico asociado a lípidos
CEA                              * UGF
Ca 19.9                         * OVXI
Ca 15.13                       * MCS-F
TAG-52                          * ALFAFETOPROTEÍNA
NB-70K                          * GCh

OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS

RMN
TAC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Situaciones fisiológicas (embarazo, obesidad, colon sigmoide protuyente, ciego de situación inferior)

Vejiga distendida, fecaloma, distensión abdominal, hematoma de recto abdominal, ascitis. 

Patología anexial funcional (quiste lúteo, ovarios poliquísticos, quistes tecaluteínicos, luteoma)

Otras patologías anexiales como endometrioma, embarazo ectópico, anexitis, hidrosálpinx, quiste de paraovario, tumor de trompa.

Procesos uterinos como miomas, útero bicorne.

Procesos inflamatorios abdominales como apendicitis, peritonitis tuberculosa, absceso retroperitoneal, diverticulitis, síndrome adherencial posquirúrgico.

Procesos urológicos como hidronefrosis y riñón pélvico.

Quistes extragenitales: mesentérico, hidatídico, pancreático, del úraco.

Tumores extragenitales de colon, recto o retroperitoneales

ACTITUD DIAGNÓSTICA-TERAPÉUTICA

El enfoque debe basarse:

- Edad de la paciente.

- Criterios ultrasonográficos de benignidad o malignidad.

- Tamaño de la lesión

Ser muy prudentes antes de indicar un abordaje quirúrgico en una tumoración benigna de ovario porque, en la mayoría de los casos, se trata de tumoraciones funcionales.

Observación entre 3 a 6 meses. 

Tumoraciones menores de 6 cm y criterios de benignidad mantener actitud expectante hasta por un año. 

La conducta expectante tiene excepciones como:

Teratoma quístico confirmado por TC.

Tumoraciones sólidas mayores de 5 cm. 

Tumoraciones líquidas mayores de 10 cm  y sospecha clínica y ecográfica de endometriosis. 

Recidivas pospunción.

En todos estos casos, además de aquellos en los que se produzcan recidivas pospunción, el enfoque será quirúrgico, preferentemente por laparoscopia y con criterios de cirugía conservadora. 

Tumoración con criterios de malignidad

- Laparotomia exploradora con técnicas radicales de histerectomía y doble anexectomía, complementada con linfadenectomía. 

En caso de mujeres menopáusicas se puede optar por actitud expectante en caso de ovario tumoral menor de 6 cm con criterios de benignidad, con controles ecográficos y de marcadores tumorales (Ca 125) cada  6 meses. 


martes, 17 de junio de 2014

Enfermedad pélvica inflamatoria

Enfermedad pélvica inflamatoria

Es un término general para la infección del revestimiento del útero, las trompas de Falopio o los ovarios.

La Enfermedad inflamatoria pélvica es un Síndrome clínico que consiste en dolor abdominal bajo, flujo vaginal y que se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix con mayor incidencia en las mujeres con prácticas sexuales de riesgo con un espectro de gravedad desde muy leve hasta potencialmente letal, incluyendo endometritis, parametritis, salpingitis, ooforitis, absceso tuboovarico y peritonitis.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) ocurre cuando las bacterias se movilizan desde la vagina o el cuello uterino hasta el útero, las trompas de Falopio, los ovarios o la pelvis.



Relacionadas al espectro de la enfermedad la presentación puedes ser: subclínica, infección asintomática a infección grave que puede amenazar la vida. 




Las secuelas incluyen dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad.

CAUSAS

ETS CLAMIDIA - GONOCOCO - 
MICOPLASMA



La infección pélvica ocurre, de manera más común, por la adquisición de infecciones de transmisión sexual (ITS) y por infecciones con flora endógena que ascienden del tracto genital inferior a través del endocérvix.

Microbiología

Neisseria gonorrhoae
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum
Infección mixta por agentes de transmisión sexual
Agentes bacterianos endógenos
Virus
Tuberculosis genital


Clínica de la EPI


Sin embargo, las bacterias también pueden penetrar en el organismo durante algunos procedimientos quirúrgicos o realizados en el consultorio médico, como:

Parto
Biopsia del endometrio
Inserción de un dispositivo intrauterino (DIU)
Aborto espontáneo
Aborto electivo o terapéutico


Etiopatogenia


En los Estados Unidos, cerca de 1 millón de mujeres presenta enfermedad inflamatoria pélvica anualmente.
1 de cada 8 adolescentes sexualmente activas presentará esta enfermedad antes de los 20 años.

Factores de riesgo

Un compañero sexual masculino con gonorrea o clamidia
Compañeros sexuales múltiples
Antecedentes de cualquier infección de transmisión sexual (ITS)
Antecedentes de EIP
Inserción reciente de un DIU
Actividad sexual durante la adolescencia

Clínica de la EPI

El espectro clínico varía desde el proceso asintomático hasta el compromiso vital.                                                                                                                                        
Entre los síntomas más comunes de la EIP se pueden mencionar:
Fiebre (no siempre se presenta y puede aparecer y desaparecer 50%)
Dolor o sensibilidad en la pelvis, la parte baja del abdomen o algunas veces la región lumbar
Secreción vaginal con color, consistencia u olor anormal (50%)

Otros síntomas que pueden ocurrir con la EIP:

Sangrado después de la relación sexual
Escalofríos
Fatiga
Micción frecuente o dolorosa (20%)
Aumento del cólico menstrual
Sangrado o manchado menstrual irregular
Inapetencia
Náuseas con o sin vómitos
Ausencia de la menstruación
Relaciones sexuales dolorosas

Se puede presentar fiebre y sensibilidad abdominal. Una exploración de la pelvis puede mostrar:

Un cuello uterino que sangra fácilmente
Secreción cervical
Dolor con el movimiento del cuello uterino
Sensibilidad uterina y ovárica

5% de los casos presenta dolor localizado en cuadrante abdominal superior derecho, puede reflejar perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
7 % de casos proctitis. 



Diagnóstico de EPI


Exploración física
Laboratorio
Ecografia
Punción de Douglas
Biopsia endometrial e histeroscopia
Laparoscopia

EXPLORACIÓN FISICA
- Dolor se intensifica en la exploración (tacto vaginoabdominal) 
- Dolor puede predominar en fosas ilíacas y suele localizarse en todo el hemiabdomen inferior.
- Característico el dolor intenso a la movilización del cérvix y palpación de anexos. 
- Inspección vaginal puede revelar leucorrea o cervicitis.

LABORATORIO
- Leucocitosis en 2/3 partes de pacientes con EPI (< 10 000)
- VSG  elevada
- Proteína C reactiva
- Isomilasas
- Determinaciones serológicas plasmáticas

ECOGRAFIA
- Poco rentable ante sospecha de EPI leve 
- Puede descartar o confirmar otros procesos de dolor pélvico y masa anexial. 
- Sólo es de utilidad manifiesta ante abscesos tuboováricos

Punción de Douglas
- Estudios microbiológicos y analíticos del líquido peritoneal del fondo de saco de Douglas. 

LAPAROSCOPIA

- Gold standard del diagnóstico
- Capacidad de reconducir el diagnóstico en 30% de casos. 
- Se indica ante una evaluación clínica no satisfactoria bajo tratamiento.
10-15 % de pacientes sometidas a laparoscopia tienen otras patologías intrapélvicas.


Variantes de la EPI

EPI silente
EPI subaguda o crónica
EPI aguda

Laboratorio EPI

Los exámenes de laboratorio para buscar signos de infección son:

Proteína C reactiva (PCR)
Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR)
Conteo de glóbulos blancos

Otros exámenes comprenden:

Cultivo de la vagina o el cuello uterino para buscar gonorrea, clamidia u otras causas de EIP
Ecografía o tomografía computarizada de la pelvis para buscar otras causas de los síntomas, como apendicitis o embarazo, y buscar abscesos o focos de infección alrededor de las trompas y los ovarios
Gonadotropina coriónica humana en suero (prueba de embarazo)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EPI



ESTADIOS DE MONIF. EPI


 Estadio I (EPI leve): salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

Estadio II (EPI moderada): salpingitis aguda con pelviperitonitis. 

Estadio III (EPI severa): salpingitis con formación de abscesos tuboováricos.
Estadio IV (EPI muy severa): rotura del absceso tuboovárico y shock séptico

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

CULTIVOS
DETECCIÓN DIRECTA DE GÉRMENES
SEROLOGÍAS

Con frecuencia, el médico le empezará a dar antibióticos mientras espera los resultados del examen.

Si a usted le diagnostican EIP más leve, por lo regular le aplicarán una inyección de antibiótico y luego lo mandarán para la casa con pastillas de antibióticos para tomarlas hasta por dos semanas. Usted necesitará asistir a un control cuidadoso con el médico.

Los casos más severos de EIP pueden requerir hospitalización. Los antibióticos se administran primero por vía intravenosa y luego posteriormente por vía oral. El antibiótico a utilizar depende del tipo de infección.

Se pueden emplear muchos antibióticos diferentes para tratar este tipo de infección. Algunos son seguros en mujeres embarazadas. Ver los artículos de gonorrea o clamidia para conocer recomendaciones de tratamiento específicas.

Se deben tratar los compañeros sexuales para evitar la transmisión recíproca de la infección. Usted y su(s) compañero(s) tienen que terminar todos los antibióticos y usar condones hasta que ambos hayan terminado el tratamiento.

Los casos complicados que no mejoran con antibióticos pueden necesitar cirugía.

TRATAMIENTO EPI


OBJETIVO
Prevenir el daño tubárico que conduce a esterilidad o gestación ectópica, evitar el agravamiento del cuadro agudo y disminuir el riesgo tanto de infección crónica como de transmisión a contactos. 
Mujeres en edad fértil preservar la fertilidad.
El tratamiento conservador basado en la antibioticoterapia debe ser la norma.
Reservar la cirugía a casos seleccionados. 
Se aconseja iniciar tratamiento empíricamente lo antes posible.

PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO EPI

Paciente con infección severa o dx poco claro debe ser observada y tratada en el hospital. 
Cuando el cumplimiento del tratamiento es incierto, es preferible el internamiento. 
En caso de tratamiento ambulatorio: reposo, evitar coitos, monitorización de temperatura, signos de alarma, estudiar a las parejas sexuales y controles. 
La mejor opción empírica es el tratamiento sistemático. 
En caso de no conocerse exactamente la etiología precisa en formas leves, nuevos macrólidos como la azitromicina 1g/día cubren gonococo  y clamidya.
Retiro de dispositivo intrauterino. 

CRITERIOS PARA TX AMBULATORIO U HOSPITALARIO

10  A 25 % de pacientes se hospitalizan. 
Las recomendaciones para la hospitalización son:
Gestación
Falta de respuesta al tratamiento inicial
Falta de tolerancia oral a la medicación
Náuseas y vómitos que no permiten tratamiento oral
No cumplimiento de la medicación
Enfermedad severa: fiebre alta, dolor abdominal severo
Absceso tuboovárico u otros abscesos pelvianos
Posibilidad de cirugía para diagnóstico diferencial
Posibilidad de tratamiento quirúrigico

TRATAMIENTO AMBULATORIO EPI

Ceftriaxona 250 mg IM dosis más doxiciclina oral 100 mg cada 12 h/14 días más metronidazol oral 500 mg cada 12 h/14 días. 
Cefoxitina 2 g IM dosis única seguida de probenecid 1 g oral único más doxiciclina oral 100 mg cada 12 h/14 días más metronidazol 500 mg cada 12 h/14 días.
Cefotaxima 1 g IM dosis única
Ceftizoxime l g IM dosis única más doxiciclina oral 100 mg cada 12 h/14 días más metronidazol oral 500 mg cada 12 h/14 días.

Ofloxacina oral 400 mg cada 12 h más metronidazol oral 400 mg cada 12 h ambos 14 días. 
Ceftriazona 125 mg IM  monodosis más azitromicina l gr oral monodosis. 

TRATAMIENTO HOSPITALARIO EPI

Eficacia superior al 90% en ensayos clínicos aleatorizados.
Cefoxitina 2g/6 h IV o cefotetan 2 g/12 h IV más doxiciclina 100 mg/12 h IV. Doxiciclina 100 mg cada 12 h oral, junto con metronidazol 400 mg cada 12 h oral/14 días. 
Clindamicina 900 mg/8 h IV más getamicina (6 mg/kg IV, posteriormente 4.5 mg/kg IV/día)
Ampicilina-sulbactam 3 g/6 h IV más doxiciclina 100 mg/12 h  IV . Clindamicina 450 mg cada 6 h  oral/14 días o bien doxiciclina 100 mg cada 12 h  oral junto a metronidazol  400 mg cada 12 h/14 días. 
Se aconseja pasar la doxiciclina a la vía oral cuanto antes dado que una administración IV  es francamente dolorosa y su biodisponibilidad es equivalente entre la vía IV y la vía oral.   

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EPI

TX. Quirúrgico urgente: absceso pélvico roto
La cirugía programada se establece si no se produce una mejoría clínica con el tx antibiótico, o ante la persistencia de una masa anexial dolorosa. 
Histerectomia total con doble anexectomia
Drenaje de absceso
Anexectomía  en caso de absceso tuboovárico
Salpingectomia y drenaje
Drenaje de absceso guiado por TAC o ecografía 
Lavados profusos para evitar la aparición de abscesos residuales.

PRONÓSTICO EPI

EPI  aguda no grave: autolimitación del proceso. 
Brotes repetidos de EPI, conducen a la cronicidad.
Tratamientos adecuados reducen la aparición de nuevos brotes.
La condición de mayor riesgo es la rotura de un absceso con peritonitis secundaria.  Riesgo de mortalidad 6-8%.
El embarazo es la prueba inequívoca de la preservación de la fecundación.
Tasa de esterilidad postanexitis  10-15%.

SECUELAS EPI

25% de las pacientes sufren secuelas a largo plazo
Dolor pélvico crónico sec. a cuadros adherenciales 20%
Esterilidad de origen tubárico-peritoneal 10-20% . Oclusión tubárica  en el 17%. 
Riesgo incrementado de embarazo ectópico -6 a 10 veces más riesgo-.
PREVENCIÓN EPI

Control genérico de la ETS.
Prevención de la infección ascendente hacia el tracto genital superior.
Estrategias de salud pública, educación y capacitación profesional. 
Uso de métodos protectores (preservativo)
Control y tratamiento de portadores y parejas.
Profilaxis en pacientes que requieran manipulaciones endocavitarias.
Cribado de infección cervical en grupos de riesgo.





Diabetes pregestacional

CONTROL PRECONCEPCIONAL


Riesgos materno-fetales

- Proporcionar toda la información necesaria, aconsejar y dar apoyo a la mujer con DPG y a su pareja ante el deseo gestacional.

- Reducir riesgos de resultados adversos en la gestación, tanto para la madre como para el feto.

Control glucémico preconcepcional y durante el embarazo es posible reducir riesgo de aborto, malformación congénita, muerte anteparto y muerte neonatal.


Es posible reducir estos riesgo, pero no eliminarlos.

El papel de la dieta, el peso antes de la gestación y el ejercicio.

El riesgo de hipoglucemia durante el embarazo.

La influencia de las náuseas y vómitos en el control glucémico.

Riesgo de macrosomia, incrementando riesgo de traumatismo durante el parto, de inducción del parto y finalización mediante cesárea.

La valoración del fondo de ojo (desc. retinopatía diabética) antes y durante el embarazo.

La valoración de la función renal (desc. nefropatía diabética) antes del embarazo.

La importancia del control glucémico durante el parto y al nacimiento, así como la alimentación precoz del recién nacido para reducir riesgo de hipoglucemia neonatal,

La posibiliad de morbilidad transitoria del bebé durante el período neonatal, que puede requerir ingreso a la unidad de neonatos.

El riesgo del recién nacido de desarrollar obesidad y/o diabetes en la vida adulta.

Importancia de la planificación del embarazo y papel de la contracepción.

- Evitar el embarazo no planificado debe ser un componente esencial en la educación diabetológica

--- Mujer diabética que planifica un embarazo debe ser informada acerca de:


Riesgos asociados a los embarazos con diabetes se incrementan con la duración de la diabetes.

Uso de anticoncepción hasta lograr un buen control glucémico (HbA1c).

Los objetivos glucémicos, la monitorización de glucosa, la medicación de la diabetes (incluyendo insulina) así como la medicación para las complicaciones por la diabetes se revisarán antes y durante la gestación.

El manejo de la diabetes durante el embarazo requerirá esfuerzo y tiempo adicionales, así como un contacto más frecuente con el personal sanitario.

La paciente debe recibir información clara ante la necesidad de acudir al centro sanitario.

Dieta y suplementos dietéticos.

- Consejo dietético adecuado en función de su peso.

- ácido fólico 5 mg/día hasta la semana 12.



RECOMENDACIONES

- IMC 22 -25 ....30 kcal/kg

- IMC 26-29.......24 kcal/kg

- IMC >30...........12 - 15 kcal/kg.

40% carbohidratos complejos.

35-40% de grasas

20% de proteínas.

CONTROL METABÓLICO EN EL PERÍODO PRECONCEPCIONAL

Objetivo

- Establecer objetivos individualizados de los niveles de glucosa en función de cada caso.

- Intentar mantener el perfil sin hiperglucemias, teniendo en cuenta el riesgo de hipoglucemias.

- HbA1c inferior a 6.1% como ideal en mujeres con diabetes en el periodo preconcepcional. (reducirá el riesgo de malformaciones congénitas)

- HbA1c por arriba del 10% aconcejar evitar el embarazo, hasta conseguir una reducción del nivel.
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Medicación en el periodo preconcepcional

- Metformina (uso controvertido FDA).

- Resto de antidiabéticos orales deben ser suspendidos y sustituirse por insulina.

- Insulina NPH primera opción como insulina de acción lenta durante el periodo preconcepcional y el embarazo.

- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs) y los antagonistas del receptor de angiotensina-II (ARA II) se deben suspender.

- Labetalol, hidralazina o alfametildopa son antihipertensivos de sustitución.

- Estatinas se deben suspender.
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EVALUACIÓN PRECONCEPCIONAL

- Fondo de ojo.

- Retinopatía diabética.

- Función renal.

- microalbuminuria

- creatinina sérica anormal (120 micromoL/litro o más)

- tasa de filtrado glomerular ( menor a 45 mL/min/1.73 m2)
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CONTROL ANTENATAL

- COMPLICACIONES SOBRE LA DIABETES


COMPLICACIONES CRÓNICAS

Retinopatía: Consecuencia directa de la hiperglucemia. Su aparición se relaciona con la duración de la DM1. En la DM2 puede haber retinopatía cuando se diagnostica la enfermedad.

- Factores de riesgo: hipertensión, hiperglucemia, duración de la diabetes y el estado de la retina al principio de la gestación.

- Fotocoagulación.

- Fondo de ojo: evaluación en la primer consulta, sem. 18 a 20 y sem 28.

- Seguimiento oftalmológico a los 6 meses posparto.

- No se considera contraindicación para el parto vaginal.
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COMPLICACIONES CRÓNICAS

Nefropatía: Complicación que más afecta el curso del embarazo.

- Feto: RCI, hipoxia, acidosis, prematuridad y muerte intrauterina.

- Madre: preeclampsia e insuficiencia renal.

- 30-50% de DM1 asociada a hipertensión crónica y retinopatía.

- Diagnóstico: Proteinuria igual o mayor a 300 mg/24 h en ausencia de infección urinaria. 1a mitad de la gestación.

Progresión hacia la enfermedad terminal tras el parto.

Envio a nefrólogo si creatinina sérica es anormal (120/micromoL/litro o más) o si la excreción total de proteínas es superior a 2 g/24 h.

Tromboprofilaxis si proteinuria es superior a 5 g/24 h (macroalbuminuria).

COMPLICACIONES CRÓNICAS

Neuropatía: Común tanto en DM1 y DM2, puede ocurrir en pacientes relativamente jóvenes.

- Neuropatía periférica: es la forma más frecuente. Parestesias.

- Neuropatía craneal: motora. Pares 3º, 6º y 7º.

- Neuropatía visceral: disfunción de estómago, intestinos y vejiga.

- Gastropatía: vómitos persistentes difíciles de controlar.

Escasa referencia bibliográfica sobre los posibles efectos adversos entre neuropatía diabética y embarazo.

COMPLICACIONES CRÓNICAS

Enfermedad coronaria:

- Más frecuente.

- Más severa.

- Ocurre en edades más jóvenes.

Mortalidad alta.

Riesgo de 60-75%.
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CONTROL ANTENATAL

COMPLICACIONES SOBRE LA GESTACIÓN.

- Amenaza de parto prematuro

- Hipertensión

- Infecciones
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CONTROL ANTENATAL

Complicaciones sobre la gestación

Amenaza de parto prematuro:
Tres veces más frecuente.

Mecanismo desconocido.

Hidramnios, preeclampsia, infecciones y estrés.

Asociación con el grado de control metabólico.

Evitar betamiméticos (elevan la glucemia y aumentan los requerimientos de insulina.

Corticoides elevan la glucemia.

Ajustar las dosis de insulina para evitar descompensación metabólica.
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Hipertensión:
Su aparición se relaciona con el grado de control metabólico y con la severidad de la enfermedad.

Frecuencia de hipertensión crónica y preeclampsia es similar.

Frecuencia similar en tipos B y C de White.

Mayor frecuencia en tipos D, F y R.

Mecanismo desconocido.

Placenta de paciente hipertensa presenta un mayor contenido de glucógeno y una mayor síntesis del mismo.

Asociación de hipertensión a la diabetes multiplica los riesgos de ambas para el feto.
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Hidramnios:
5 a 25% leve a moderado.

No es secundario a un cambio en la proporción de glucosa o de otros solutos en líquido amniótico.

Relación entre macrosomia e hidramnios. (no hay relación causal ya que ambas son complicaciones)

Signo de control metabólico insuficiente.

Desencadena otras complicaciones : APP y RPM
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Infecciones:
Vaginales y urinarias.

Asintomáticas.

Se detectan por empeoramiento en los perfiles glucémicos.

No se ha demostrado que la incidencia aumente con la severidad de la diabetes.

Pielonefritis se asocia a un mayor índice de morbimortalidad perinatal (parto prematuro o una corioamnioitis).
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CONTROL ANTENATAL

COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN  Y EL FETO.



El hijo de madre diabética crece en un ambiente metabólico alterado.

Recibe grandes cantidades de glucosa, lípidos y aminoácidos.

Estimulan las células B pancreáticas, incrementando la producción de insulina.

Hiperinsulinismo es el responsable directo o indirecto de la mayoría de las alteraciones observadas en el feto.

Macrosomia y la Hipoglucemia.
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CONTROL ANTENATAL


Complicaciones sobre el embrión y el feto.

Embriopatía diabética:
Aborto y malformaciones congénitas.
Fetopatía diabética:
Alteraciones del crecimiento, de la madurez, del metabolismo, asfixia y muerte fetal.
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Embriopatía diabética
Aborto: Incidencia 6-29%.

Alteraciones vasculares a nivel de la placenta o del lecho placentario que dificultan la correcta nutrición y desarrollo del embrión.

Porcentaje elevado de malformaciones estructurales importantes.

Relación entre aborto y control metabólico en el período periconcepcional.

HbA1c elevada: Frecuencia aumenta exponencialmente.
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Embriopatía diabética
Malformaciones congénitas:

2 a 5 veces más frecuentes en diabéticas que en la población normal.

No existe malformación específica.

Distribución multiorgánica.

Indistinguibles de las generadas por otras causas ambientales.

El tipo de malformación depende del momento en que se inicie la hiperglucemia.

Más frecuentes las m. cardíacas, SNC y esqueléticas.

Alteración metabólica la principal responsable.
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Embriopatía diabética:
Aborto y malformaciones congénitas.
HbA1c Relación positiva en el primer trimestre y las malformaciones.
Hiperglucemia actúa alterando los lípidos de membrana , como el ác. araquidónico o el mioinositol o liberando radicales libres.
Predisposición genética.
- Niveles anormales de glucosaminoglicanos, de metales o los inhibidores de la insulin-like growth factors.

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Fetopatía diabética:
Alteraciones del crecimiento, de la madurez, del metabolismo, asfixia y muerte fetal.
Fetopatía diabética

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- Muerte intraútero: 9 veces más frecuente.

- Tercer trimestre. Mal control metabólico y fetopatía.

- Obito más precoz cuando se asocia vasculopatía y preeclampsia.

- No hay signos premonitorios.

- Se desconoce la etiología (alteraciones intensas de la glucemia a nivel del feto, tanto hipo e hiperglucemia, como hipoxia fetal)

- Eritropoyesis extramedular en fetos, policitemia y acidosis concomitante detectada por cordocentesis.

- Cetoacidosis: hipotensión e hipovolemia

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Fetopatía diabética


- Macrosomia: Es la alteración más característica de los hijos de madres diabéticas.

- Alteraciones vasculares: RCIU

- Incidencia 10-40%.

- 4000 gr. o por arriba del percentil 90 para la edad gestacional.

- Composición corporal alterada: Disminución del agua corporal (10% menos), aumento del espesor de la grasa subcutánea (50-60%) por hiperplasia e hipertrofia de los adipositos.

- Visceromegalias.

- Teoría fisiopatológica de Freinkel.
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Fetopatía diabética


- Alteraciones de la maduración:

- Incidencia: 0 y 2.7%.

- Interferencia de la insulina en la síntesis de surfactante.

- Actúa sobre el neumocito y sobre el glucógeno utilizado como sustrato.

- Inhibe el efecto estimulador de los glucocorticoides.
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MALFORMACIONES CONGÉNITAS MAS FRECUENTES DE  HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS:

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Anencefalia


Acrania

Meningocele

Mielomeningocele

Arrinencefalia

Microcefalia

Holoprosencefalia

RENALES

Agenesia renal


Riñón multiquístico

Uréter doble

Hidronefrosis

CARDIACAS   

Transposición de grandes vasos

CIV

Coartación de aorta

Ventrículo único

Hipoplasia ventrículo izquierdo

Persistencia ductus arterioso

Estenosis o atresia pulmonar

GASTROINTESTINALES   

Atresia anorectal

Hipoplasia colon izquierdo

Fístula traqueoesofágica

Atresia duodenal

Divertículo de Meckel

Enfermedad de Hirschprung

ESQUELETICAS   

Hipoplasia/agenesia sacra

Hipoplasia extremidades

OTRAS

Arteria umbilical única

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CONTROL METABÓLICO DURANTE EL EMBARAZO


Control glucémico

- Monitorizar niveles de glucosa 7 veces al día. (ayuno, pre y posprandiales)

- Glicemia basal : 70 a 90 mg/dl

- Postprandiales: < 120 mg/dl

- Límite máximo superior aceptable: 135 a 140 mg/dl

Glucemias preprandiales no basales deben oscilar entre 70 y 100 mg/dl.

Glucemias nocturnas : 70-120 mg/dl

Nivel ideal de HbA1c será: 6.1% o inferior

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Manejo y tratamiento


- Hipoglucemias en el primer trimestre.

- Disponer de glucagón en el domicilio.

- Indicaciones en la dieta las mismas que en el periodo preconcepcional.

- Ejercicio físico.

- Insulinoterapia.
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Tratamiento insulínico


- NPH (Neutral Protamine Hagedorn) Insulina de acción intermedia. acción a las 2-4 horas y pico de efecto a las 6 y las 12 h. Duración de acción 10-16 h.

Insulina regular: acción 30-60 min. Pico 2-3 h. Duración 3 a 6 h.

Análogos de la insulina de acción rápida (aspart y lispro) considerar su uso en sustitución de la insulina regular.
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CONTROL FETAL


- Cribado de malformaciones congénitas.

- Control del crecimiento y bienestar fetal.

- Control intraparto

Momento de la finalización de la gestación

Asistencia al parto (50-75% cesárea)

Complicaciones intraparto (distocias, distocia de hombros 31% en fetos de más de 4000gr) (morbilidad 30%)

- Control postnatal.

- Lactancia y su influcencia en el control metabólico (300 kcal/día) (no antidiabéticos orales)
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